Mit Hirnjogging und chemischen Substanzen haben Forscher die Lernfähigkeit bereits stark vergesslicher Mäuse wiederhergestellt. Die Tiere konnten sich nach der Therapie auch an bereits Vergessenes erinnern. Auf diese Weise könnte auch Demenz-kranken Menschen geholfen werden, vermuten die Wissenschaftler.

Das Forscherteam um André Fischer vom European Neurosciences Institute Göttingen (Eni-G) hat die Therapie an einem Tiermodell der Alzheimerschen Krankheit getestet. Bei diesen Mäusen kann mit einer Substanz im Futter die Produktion eines hirnschädigenden Eiweißes an- und abgeschaltet werden. Das Protein p25 ist eine aggressivere Variante des Proteins p35, das bei Alzheimer-kranken Menschen Hirnschädigungen auslöst.

Die Proteine greifen ein Gerüst-Eiweiß der Nervenzellen an. Das innere Skelett der Nervenzell-Fortsätze bricht zusammen, die Zellen können nicht mehr über Kontaktstellen miteinander kommunizieren und sterben ab. In der Folge gehen Erinnerungen verloren – jedoch nicht für immer. Sie werden für das Bewusstsein nur unerreichbar, weil die Verbindungen zu den Speicherorten fehlen. «Andere Nerven können die Kontakte übernehmen, wenn man ihnen dabei hilft», wird Fischer in einer Mitteilung des Eni-G zitiert.

In der Online-Ausgabe des Magazins «Nature» berichtet das Team um Fischer, dass sich die Mäuse nach sechs Wochen p25-Produktion kaum noch an Dinge erinnern, die sie vor langer Zeit gelernt haben. In ihrem Gehirn wurden Nervenzellen abgebaut und die Forscher fanden die Alzheimer-typischen Eiweiß-Ablagerungen.

Die Wissenschaftler setzten die Tiere zunächst in eine «bereichernde Umwelt» mit viel Spielzeug und verstecktem Futter. Im Vergleich zu Artgenossen in Standard-Haltung verbesserte sich bei diesen Mäusen das räumliche Orientierungsvermögen und die Fähigkeit geistige Verknüpfungen herzustellen. Die Nager begannen sogar, sich an Dinge zu erinnern, die sie längst vergessen hatten. Die Forscher fanden in ihren Gehirnen mehr Nervenfortsätze und Kontaktstellen zwischen Nervenzellen. Sie vermuten, dass Nerven- und Synapsen-typische Gene wieder aktiviert wurden.

Diese Gene lassen sich auch mit bestimmten chemischen Substanzen, Hemmstoffen der so genannten Histon-Deacetylasen (HDACs), aktivieren. Auch HDAC-Hemmer können das Gedächtnis und das Lernvermögen der Alzheimer-Mäuse zumindest teilweise wieder herstellen, berichten die Wissenschaftler.

Geistige Stimulation und die Behandlung mit HDAC-Hemmstoffen könnten die Gedächtnisleistung von Alzheimer-Patienten verbessern, folgern sie. Die verbliebenen Nervenzellen können Aufgaben der bereits abgestorbenen übernehmen. «Das lässt hoffen, dass wir auch Alzheimer-Patienten helfen können, den Kontakt zu ihren Erinnerungen zu halten und lernfähig zu bleiben», sagt Fischer. Ob die Krankheit mit den HDAC-Hemmern aufgehalten werden kann, ist auch in den Tierversuchen noch nicht geklärt worden. «Unsere aktuellen Forschungen deuten jedoch darauf hin», sagt Fischer. (nz)