Die Forscher um Maria de Ceballos hatten zunächst das Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten mit dem von Personen verglichen, die in einem ähnlichen Alter, aber nicht an Alzheimer gestorben waren. Sie stellten fest, dass die Rezeptoren auf den Zelloberflächen, die die Cannabinoide binden, bei den Alzheimer-Patienten nicht mehr voll funktionsfähig waren. Die Patienten waren damit für den Effekt der Cannabinoide nicht mehr empfänglich.

Die Wissenschaftler spritzten dann so genannte Amyloid-Proteine ins Gehirn der Tiere. Diese Proteine lagern sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten zu so genannten Plaques zusammen und rufen die für Alzheimer typischen Entzündungsvorgänge hervor. Andere Ratten bekamen das Amyloid-Protein zusammen mit den Cannabinoiden verabreicht. Nach zwei Monaten trainierten die Forscher die Tiere darauf, eine unter Wasser versteckte Plattform zu finden.

Diejenigen Ratten, die das Amyloid-Protein allein erhalten hatten, fanden die Plattform nicht. Die Tiere hingegen, die das Protein zusammen mit dem Cannabinoid bekommen hatten, bewältigten die Lernaufgabe mühelos. Noch sei allerdings unklar, ob die gleichen Effekte auch beim Menschen auftreten. Medikamente könnten bestenfalls nur den einen der beiden Cannabinoid-Rezeptoren aktivieren – den, der nicht die berauschende Wirkung des Marijuana vermittelt. Eine Medikamenten-Einnahme würde dann kein «High»-Gefühl nach sich ziehen. (nz)